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心衰竭與阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)之間的相關性

心衰竭是指當心臟無法推送足夠的血液來滿足身體需求時所出現的症狀。心衰竭的常見症狀包括呼吸困難、過度疲憊和下肢水腫。尤其是在運動、平躺和夜間睡眠時,呼吸困難的情況會更加嚴重。心衰竭通常會限制患者的活動和運動能力,即便控制得宜,運動量仍然會受到影響。

造成心衰竭的常見原因包括冠狀動脈疾病(如曾有心肌梗塞)、高血壓、心房顫動、瓣膜性心臟病和心肌病變等。這些因素會導致心臟結構或功能的改變,進而引發心衰竭。根據左心室射出分率異常與否,心衰竭可分為三類:低收縮分率心衰竭、心臟收縮力輕度降低心衰竭和正常收縮分率心衰竭。

心衰竭確診後,一年內的死亡率高達21.9%,五年死亡率逼近50%。隨著對心力衰竭相關風險因素的進一步理解,發現阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)與心力衰竭的發病率、再住院率和死亡率密切相關。OSA是在睡眠期間由於上呼吸道阻塞引起的頻繁低通氣甚至呼吸暫停。這種睡眠障礙會導致間歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠結構障礙等問題。研究顯示,夜間睡眠時因舌頭後仰等因素導致的咽部閉塞會使呼吸困難,最終導致左心室擊出量和心輸出量減少。


許多OSA患者肥胖,脂肪在咽部周圍的堆積可能是造成咽部狹窄的部分原因。此外,白天積聚在腿部的液體在夜間睡眠時向上移動,造成咽部結構的水腫,使個體更容易患上OSA。

OSA加速心力衰竭進程的潛在病理生理機制主要與以下幾點相關:


  1. 機械效應:OSA通過機械、化學、神經內分泌和炎症機制造成。呼吸阻塞事件中的吸氣努力會導致胸腔內壓力急劇下降,低氧血症和覺醒。胸腔內壓力的降低增加了左心室的橫膈壓力,增加了後負荷,同時增加靜脈回流,導致右心室擴張和心室間隔向左側移動,減少了左心室充盈,進而降低每搏輸出量。

  2. 夜間間歇性低氧效應:夜間上呼吸道阻塞導致的間歇性低氧和高碳酸血症是OSA加速心力衰竭進程的重要潛在機制。這個過程會導致睡眠片段化,破壞正常的非快速眼動和快速眼動睡眠模式。非REM睡眠期間,OSA會導致自主神經系統活動的混亂。REM睡眠期間,交感神經系統活動顯著增加,導致血壓和心率波動。

  3. 心律失調:OSA患者中心律失調更為常見,且與缺氧發作的次數直接相關。夜間心律失常包括心室性心動過速、竇性停搏、早發性心室收縮和心房顫動。

在心臟功能正常的OSA患者中,擊出量可以因呼吸暫停的終止而恢復到基線水平。然而,在心臟功能受損的心衰竭患者中,OSA的機械效應加劇了本已減少的擊出量和心輸出量,進一步損害心肌並加速重塑。總的來說,OSA會使心力衰竭患者的病情進一步惡化,增加死亡風險。因此,對於合併OSA的心力衰竭患者,需進行更積極的治療和管理。


關鍵字:#睡眠呼吸暫停、#心肌梗塞、#高血壓、#心衰竭、#睡眠障礙、#低氧效應、#心律失調、#心力衰竭

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