一、OSA與心血管疾病的隱形威脅
隨著全球對公共健康的關注日益增加，阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea, OSA，又稱"睡眠呼吸中止症"）作為一種常見的睡眠障礙，已成為醫學界研究的焦點。最新研究表明，OSA不僅影響患者的睡眠質量，還可能潛在地增加一系列心血管共病的風險，包括高血壓、中風、缺血性心臟病、心律失常和心力衰竭等。
OSA與心血管疾病（CVD）之間的病理生理聯繫尚未完全明瞭，但現有證據指向間歇性缺氧和睡眠碎片化兩個關鍵因素。這些因素可能引發交感神經系統的過度活躍，促進炎症反應，增加氧化應激，並改變血液成分，使血液變得更濃稠。所有這些都是公認的心血管風險因素，它們共同作用，構成了OSA患者心血管併發症的基礎。
二、肺栓塞與OSA：不可忽視的聯繫
肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是繼心肌梗死和中風之後最常見的血管死亡原因，其短期死亡率從1.4%到17.4%不等，長期隨訪研究則顯示這一數字可高達30%。儘管治療方法不斷進步，PE仍然是醫院內可預防的主要死亡原因之一。研究發現，OSA與靜脈血栓栓塞（Venous Thromboembolism, VTE）存在某些共同的風險因素，如年齡、肥胖和缺乏運動。越來越多的證據表明，OSA可能是PE的一個獨立危險因素，特別是在PE伴OSA患者中，往往需要更高的華法林（Warfarin）劑量來達到有效的抗凝效果，且這些患者的健康預後較差。
三、OSA與VTE的病理生理機制
德國病理學家Rudolph Virchow提出的Virchow三聯徵描述了血栓形成的三個主要機制：血流異常、血管壁異常和血液成分異常。OSA可能通過影響這三個方面來促進VTE的發生。例如，OSA導致的慢性間歇性缺氧可以啟動轉錄因數缺氧誘導因數-1（HIF-1），進而調控下游基因通路，啟動NF-κB介導的炎症反應，增加纖溶酶原啟動因數抑制劑（PAI-1）和組織因數途徑抑制劑的表達，這些都與高凝狀態有關。
此外，OSA患者的血小板功能也受到顯著影響。間歇性缺氧增加了血小板的反應性，導致全血高凝性、血溶比升高、血液粘度增加以及多種凝血因數水準上升。這些變化共同作用，使得OSA患者更容易出現血栓形成，尤其是夜間和清晨時段，此時凝血活性達到高峰，心血管事件的風險也相應增加。
四、血小板在CVD中的多重角色
血小板作為免疫細胞參與了各種疾病狀態的病理生理過程。在OSA患者中，血小板被持續啟動，表現為高聚集性和細胞因數產生增加。這些活化的血小板不僅促進血栓形成，還通過釋放細胞因數和趨化因數，支持動脈粥樣硬化斑塊的形成和發展。例如，RANTES和P-選擇素在血小板與內皮細胞的相互作用中扮演重要角色，促進白細胞的募集和脂肪條紋的形成，進一步加劇動脈粥樣硬化的進程。
五、CPAP治療對OSA患者的益處
持續氣道正壓通氣（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）是目前治療OSA的主要手段之一。研究表明，CPAP治療可以有效降低OSA患者的凝血活性，改善血小板參數，減少心血管事件的風險。例如，一項安慰劑對照交叉研究發現，接受CPAP治療的OSA患者，其von Willebrand因數、FVIII和FV水準顯著降低，尤其是在夜間和清晨時段。這些結果提示，CPAP治療可能通過改善凝血系統來降低OSA患者的心血管風險。
六、未來研究的方向
儘管現有研究已經揭示了OSA與VTE之間的潛在聯繫，但仍有許多未知領域亟待探索。未來的研究應著重於以下幾個方面：
評估急性PE患者中OSA的患病率：瞭解PE患者中OSA的實際發病率，探討兩者之間的關聯。
探究PE對SDB事件數量和嚴重程度的影響：分析PE是否會影響OSA患者的睡眠呼吸障礙，進一步評估其臨床意義。
研究OSA治療對抗凝治療反應和VTE預後的影響：探討CPAP等治療方法是否能夠改善OSA患者的抗凝效果，降低VTE的風險。
填補現有知識空白：通過更多的臨床試驗和基礎研究，深入理解OSA與VTE之間的複雜機制，為臨床實踐提供更堅實的科學依據。
總之，OSA與VTE之間的病理生理聯繫是一個值得深入研究的領域。隨著更多證據的積累，我們有望更好地預防和管理這些潛在的健康威脅，從而提高患者的生活品質和預後。
Comments